Pagina Pacientului

În această secțiune a website-ului nostru puteți găsi răspunsuri și sfaturi corecte, fundamentate științific, oferite de specialiști ai Societății Române de Endocrinologie la întrebări legate de cele mai frecvente afecțiuni endocrine.

Dacă nu găsiți informațiile căutate vă rugăm să ne scrieți la office@sre.ro.

ENDOCRINO-PEDIATRIE

Tratamentul hipotiroidiei congenitale este obligatoriu. Există variante care sunt tranzitorii, recomandându-se la vârsta de 2 ani o reevaluare. Dacă tratamentul este inițiat cât mai repede după naștere și menținut în doze adecvate, cu control hormonal bun, riscurile nu sunt diferite de copii născuți fără această boală. Consecințele hipotiroidiei congenitale netratate corect pot fi un anumit grad de retard în dezvoltarea neuro-psiho-motorie, o statură mai mică în comparație cu media pentru vârstă și sex. De aceea tratamentul trebuie luat corect, cu doze potrivite în funcție de greutate sau/și vârstă și este necesar un control periodic
indicat de medicul endocrinolog.

Dezvoltarea prematură a caracterelor sexuale – creșterea sânilor, poate fi un semn de pubertate precoce la fel ca și apariția mai devreme a pilozitatății pubiene. Pentru confirmare se recomandă un examen clinic amănunțit cu evaluarea creșterii și dezvoltării. Până la vârsta de 6 luni ovarele pot secreta uneori estrogeni (hormoni feminini) care duc la apariția sânilor, fără să fie o problemă, cu regresie ulterioară.

Înainte de a consulta un endocrinolog, copilul necesită o evaluare auxologică – înălțime, greutate, indice de masă corporală, viteză de creștere. Puteți să evaluați statura copilului dumneavoastră utilizând site-ul nostru la rubrica de evaluare auxologica care va fi în curând disponibilă. Statura mică poate avea o multitudine de cauze, cele endocrine reprezentând doar un procent mic. De aceea, medicul pediatru poate fi consultat înainte pentru un set de analize de rutină.

Obezitatea se diagnostichează pe baza comparării indicelui de masă corporală (raportul dintre greutate și înălțimea la pătrat) al copilului cu media recomandată pentru vârstă și sex. Obezitatea se asociază inițial cu o viteză de creștere bună, însă poate determina o maturare precoce, fără atingerea înălțimii finale genetic moștenite. De asemenea, copiii cu obezitate au un risc crescut de a deveni adulți obezi și de a prezenta anumite complicații cum ar fi hipertensiune, diabet zaharat, ficat gras (steatoză hepatică) cu afectarea în final a speranței de viață.

Tratamentul cu hormon de creștere se administrează atât pentru copiii și adulții care nu secretă acest hormon (au deficit), cât și pentru alte situații care asociază creștere inadecvată: copiii cu greutate sau/și lungime mică la naștere (se raportează la vârsta sarcinii), anumite sindroame genetice, copii cu insuficiență renală, sau copii cu statură mică fără o cauză identificabilă, aflați mult înafara mediei pentru vârstă și
sex. Medicul curant recomandă acest tratament cu respectarea protocoalelor naționale de diagnostic și tratament cu hormon de creștere.

Momentan singurele preparate de hormon de creștere disponibile sunt cele sub formă de injecții subcutanate zilnice.

Întârzierea constituțională de creștere nu necesită tratament, fiind doar o variantă a normalului, fără a afecta neapărat talia finală adultă. Copiii nu cresc în același ritm. De aceea fiecare copil necesită evaluări seriate ale parametrilor auxologici – înălțime, greutate, indice de masă corporală, viteză de creștere. Se poate recomanda o cură scurtă de tratament cu androgeni (hormoni masculini) care pot ajuta la declanșarea
pubertății.

Copilul dumneavoastră trebuie evaluat auxologic (parametri de creștere – înălțime, greutate, indice de masă corporală, viteză de creștere) pentru a stabili dacă creșterea este într-adevăr accentuată (se compară acești parametri cu cei considerați ca medie pentru vârstă și sex). De la vârsta de 7 ani se consideră normală apariția pilozității axilare și/sau pubiene. Apariția ei înainte de această vârstă poate fi doar o variantă a dezvoltării normale sau poate fi semne de inițiere a pubertății – pubertate precoce ce necesită investigații suplimentare.

În primii 3 ani după menarhă (prima menstruație) se acceptă tulburări ale ciclului menstrual, deoarece nu toate ciclurile sunt ovulatorii. Dacă acestea vor persista, se recomanda un consult endocrinologic pentru excluderea unui sindrom de ovare polichisitce, cea mai frecventa cauza de tulburări de menstruație.

Exista anumite sindroame genetice ce se asociază cu afectare cardiacă și tulburări endocrine. Cel mai frecvent este sindromul Turner, care asociază statură mică, dismorfism facial și se poate asocia cu valvulopatie aortică (aorta fiind cel mai mare vas de sânge din corp).

HIPOFIZA

Acromegalia este o boală endocrină datorată producției excesive de hormon de creștere după finalizarea pubertății și închiderea cartilajelor de creștere. Excesul de hormon de creștere apărut în copilărie duce la apariția gigantismului, caracterizat prin creșterea exagerată a oaselor lungi. Cea mai frecventă cauza este prezența unei tumori la nivelul glandei hipofize, situata la baza creierului.

La începutul bolii apar stări de oboseală, dureri articulare, dureri de cap (cefalee), tulburări ale somnului cu sforăit excesiv. Nu se modifică înălțimea pacientului dar apare creșterea în dimensiuni a oaselor feței (oasele nasului, frunții, bărbiei), mâinilor și picioarelor. Degetele devin mai groase, pacienții sunt nevoiți să își schimbe numărul la pantofi, inelele, verigheta, etc. Tegumentele sunt mai groase, pacienții transpiră mai mult decât de obicei. Urechile, limba, buzele cresc în dimensiuni, vocea devine mai îngroșată. Pot apărea tulburări de vedere, dereglări ale ciclului menstrual la femeie și tulburări de erecție la bărbați.

Pacientul cu simptomele menționate anterior trebuie să se adreseze specialistului endocrinolog.

Se vor recolta probe de sânge din care se determină hormonul de creștere și o proteină numită IGF1.  Valorile lor crescute permit stabilirea diagnosticului de acromegalie. În acest caz se efectuează un examen RMN al hipofizei.

Cele mai importante complicații sunt diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, sindromul de tunel carpian (amorțeala degetelor mâinii), insuficiența hipofizară (prin afectarea secreției hormonilor care controlează funcția tiroidei, glandelor suprarenale, testiculelor și ovarelor), polipi colonici, gușa, apneea în somn (lipsa de aer).

Există trei posibilități de tratament în acromegalie: chirurgical, medicamentos și radioterapie antitumorală.

Tratamentul chirurgical este primul recomandat și urmărește îndepărtarea tumorii hipofizare prin nas, gură sau prin deschiderea cutiei craniene.Tratamentul medicamentos este indicat după intervenția chirurgicală dacă nu s-a îndepărtat toată tumoră și se mențin valorile crescute pentru hormonul de creștere și IGF1. Presupune injecții la intervale de timp variabile în funcție de tipul de preparat. La tratamentul injectabil se pot asocia tablete administrate zilnic sau de două ori pe săptămână.Radioterapia distruge tumora hipofizară dar și țesutul hipofizar sănătos din jurul tumorii. Efectele radioterapiei apar după luni-ani de la aplicare.

Indiferent de tipul de tratament pacientul cu acromegalie trebuie urmărit periodic (uneori toată viața) de specialistul endocrinolog.

Tumorile hipofizare sunt îndepărtate de neurochirurg, care poate efectua procedura prin metoda laparoscopică prin abord nazal, metoda uzuala in cazul tumorilor de mici dimensiuni. Rata de succes a interventiei este destul de mare in centrele specializate (pana la 85%). Daca nodulul este peste un centimetru de obicei nu se reuseste o indepartare completa a lui prin interventie chirurgicala (vindecare in 25% din cazuri). Suprarenalectomia bilaterala totala (scoaterea ambelor glande suprarenale) este indicata ca alternativa in boala Cushing sau daca chirurgia hipofizara nu a avut succes, ca si in sindromul Cushing ectopic (care apare in cadrul altor cancere – cu tumora cauzala rezecata incomplet sau nedepistata). Se poate efectua pe cale laparoscopica.

Radioterapia pentru glanda hipofiza se recomanda daca pacientul nu este operabil sau daca in urma interventiei chirurgicale nodulul din hipofiza nu a fost indepartat complet se poate efectua radioterapie la nivelul glandei hipofize. De obicei este distrus si restul hipofizei nu doar nodulul. Poate fi administrată în doze mici pe o perioadă de șase săptămâni sau cu o tehnică numită radiochirurgie stereotactică (operația Gamma Knife) administrată ca un singur tratament, cu o doză mare de radiație care este transmisă tumorii și expunerea la radiații la țesuturile din jur este minimalizată.

OBEZITATE

Obezitatea este o boală cronică recurent progresivă, multifactorială, caracterizată prin acumularea excesivă de țesut adipos, cu efecte secundare asupra sănătații individului.

Prevalența obezității s-a triplat în ultimii 40 de ani, putându-se vorbi despre o epidimie globală cu un imapact considerabil asupra sănătății (creșterea morbidității și mortalității, scăderea calității vieții). În plus, obezitatea la copil este o problemă majoră a secolului 21, copiii ajungând să sufere de boli întâlnite până acum doar la adulți (diabet zaharat de tip 2, boli cardiovasculare).

Măsurarea indicelui de masă corporală (IMC) este primul pas în determinarea gradului de obezitate. Acesta se calculează împărțind greutatea persoanei în kilograme la pătratul înălțimii în metri (kg/m2). IMC este ușor de măsurat, sigur și corelat cu procentul masei adipoase.

Măsurarea circumferinței abdominale aduce informații suplimentare asupra riscului de boală, fiind folosită pentru evaluarea adipozității abdominale. Pacienții cu obezitate abdominală (numită și centrală, viscerală sau de tip android) au risc crescut de a dezvolta complicații metabolice. Circumferința abdominală este folosită împreună cu IMC în vederea identificării adulților cu un risc crescut de morbiditate și mortalitate, în special la aceia cu un IMC între 25-35 kg/m2. Această măsurătoare nu este utilă la pacienții cu un IMC≥35 kg/m2 în condițiile în care aproape toți au o circumferință a taliei peste limita normalului și un risc crescut de a dezvolta alte boli.

Determinarea gradului de obezitate prin măsurarea pliului cutanat tricipital, hidrodensitometrie, impedanță bioelectrică, absoțiometrie duală cu raze X este folosită doar în scop de cercetare. Obezitatea la copii se măsoară cu ajutorul curbelor de creștere în funcție de vârstă și sex.

Obezitatea este urmarea unui dezechilibru energetic. Dacă aportul caloric depășește consumul de energie, rezultatul este creșterea masei adipoase (atât viscerală cât și subcutanată).Creșterea în greutate este inevitabilă atunci când organismul primește mai multe calorii decât poate consuma prin activitățile fizice zilnice.

Au fost identificați 3 factori principali ce contribuie la pozitivarea balanței energetice:

  1. Comportamentali – obiceiuri alimentare (diete hipercalorice, bogate în grăsimi și sărace în nutrienți, consum de sucuri îndulcite cu zahăr, dimensiunea crescută a porțiilor) și activitate fizică (sedentarismul)
  2. De mediu – joacă un rol cheie în determinarea obiceiurilor și stilului de viață. Dintre aceștia: alimentele disponibile și factorii care afectează alegerea unor anumite alimente precum educația, venitul, campaniile de publicitate
  3. Genetici – cresc susceptibilitatea la apariția obezității, însă sunt necesari și factori externi

În cazuri rare, obezitatea poate apărea ca o consecință a unor boli precum sindromul Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl, sindromul Cushing.

Disfuncția tiroidiană (hipotiroidismul) nu se asociază cu o creștere ponderală semnificativă, iar tot mai multe studii vin să demonteze acest mit, demonstrând contrariul: obezitatea însăși este responsabilă de modificările parametrilor funcției tiroidiene.

Obezitatea se asociază cu multiple probleme de sănătate, de la boli specifice la scăderea calității vieții, tulburări psihosociale și acces limitat la serviciile de sănătate publică.

Cu toate că se credea că multe dintre bolile asociate obezității se datorează stresului fizic cauzat de însăși greutatea corporală, a devenit limpede faptul că obezitatea este o patologie inflamatorie, iar multe dintre bolile pe care aceasta le produce sunt datorate procesului inflamator asociat. Obezitatea de tip central acționează prin multiple mecanisme pentru a determina o gamă variată de boli care de cele mai multe ori sunt interconectate și necesită îndreptarea atenției spre scăderea în greutate, ca element principal al strategiei terapeutice.

  • senzație de lipsă de aer
  • sforăit
  • toleranță scăzută la efort, limitarea mobilității
  • oboseală
  • dureri articulare și de spate
  • Diabet zaharat tip 2
  • Dislipidemie
  • Hipertensiune arterială
  • Boli cardiovasculare: infarct miocardic, insuficiență cardiacă, aritmii cardiace, accident vascular cerebral, tromboză venoasă profundă, moarte subită
  • Cancer: sân, uter, col, colon, esofag, pancreas, rinichi, prostată
  • Afecțiuni pulmonare: apnee obstructivă de somn, sindrom de hipoventilație, astm
  • Afecțiuni ale aparatului digestiv: steatoza hepatică non-alcoolică, litiază biliară, pancreatită, boală de reflux gastro-esofagian
  • Afectarea sistemului urinar: incontinență urinară, hipertrofie benignă de prostată, litiază renală, boală renală cronică
  • Afectarea reproducerii: tulburări de ciclu menstrual, sindromul ovarelor polichistice, infertilitate, complicații legate de sarcină (diabet gestational, preeclampsie) și disfuncție sexuală la bărbat
  • Depresie, anxietate
  • Altele: osteoartrită, gută,afecțiuni cutanate
  • Modifică stilul de viață (tratament conservator)
  • Terapie medicamentoasă
  • Chirurgie bariatrică

Trebuie să luați în considerare că, la fel ca și în cazul altor boli cronice,tratamentul obezității este de lungă durată și are la bază menținerea unui stil de viață sănătos.

Când o persoană începe să slăbească organismul răspunde prin mecanisme adaptative care se opun scăderii în greutate: creșterea nivelului de hormoni ce stimulează aportul alimentar, scăderea celor ce inhibă apetitul, scăderea consumului energetic în condiții de repaus, răspunsul adaptativ al muschilor scheletici ce necesită mai puține calorii pentru același grad de efort. În plus, aderența la modificarea stilului de viață scade pe măsură ce scăderea ponderală nu mai este o noutate. Majoritatea intervențiilor eșuează prin lipsa consecvenței și urmăririi atente.

Modificarea stilului de viață cuprinde 3 componente:

  1. Dietă – restricție calorică (reducerea consumului energetic cu 500-750 calorii/zi sau 1000 calorii în cazul obezitatății severe), individualizată în funcție de preferințe personale și culturale
  2. Activitate fizică – creștere progresivă a intensității activității fizice, având ca țintă depășirea pragului de 150 min/săptămână de exercițiu fizic moderat-intens (3-5 ședințe)
  3. Terapie comportamentală – automonitorizare, restructurare cognitivă (gândire pozitivă), tehnici de relaxare, controlul emoțiilor, managementul stresului, sprijin social

Este recomandat doar ca adjuvant al tratamentului conservator. Candidați pentru tratamentul farmacologic sunt pacienții cu IMC>27 kg/mși una sau mai multe complicații ale obezității, eșec anterior al terapiei conservatoare sau recâștig al kilogramelor pierdute prin dietă și exercițiu fizic.

Agenții farmacologici aprobați în România pentru tratamentul obezității sunt Orlistatul (inhibitor al absorbției grăsimilor) și Naltrexona/Bupropion (actionează asupra acelor zone din creier care controlează aportul alimentar și plăcerea asociată consumului de alimente). Având în vedere efectele adverse ale acestor medicamente, decizia de inițiere a terapiei este luată de către medicul specialist doar atunci când beneficiile depășesc riscurile asociate. De menționat că eficacitatea lor este relativ scăzută iar tratamentul este unul de lungă durată.

În caz de eșec al mijloacelor terapeutice prezentate anterior se poate recurge la chirurgia bariatrică. Decizia intervenției chirurgicale trebuie luată de o echipă multidisciplinară, în centre cu experiență în domeniu, scopul fiind alegerea celei mai bune soluţii chirurgicale, scăderea ponderală, menţinerea unei greutăţi optime, precum și supravegherea evoluţiei pacientului pe termen lung. Stabilirea unor ținte realiste este o parte foarte importantă a procesului de evaluare. Este puțin probabil ca pacienții supuși intervenției chirurgicale să ajungă la greutatea ideală.

Candidați pentru chirurgia bariatrică sunt pacienții obezi cu IMC>40 kg/m2, sau cei cu un IMC 35-40 kg/mcu comorbidități: diabet, hipertensiune arterială,sindrom de apnee de somn,afectarea majoră a calității vieții, care nu au reușit sa scadă în greutate sau să își mențină pe termen lung greutatea corporală, în ciuda tratamentului non-chirurgical adecvat.

Contraindicațiile chirurgiei includ: absența unei perioade de tratament conservator, lipsa complianței; cauze secundare de obezitate; boli psihiatrice, depresie severă; abuzul de alcool/ dependența de droguri; risc chirurgical inacceptabil.

Asociată unui stil de viață sănătos,scăderea ponderală după chirurgie bariatrică este semnificativă și de durată. Numeroase studii demonstrează efectele benefice ale scăderii în greutate prin creșterea speranței de viață, ameliorarea sau chiar rezoluția condițiilor asociate (diabet zaharat, boli cardiovasculare, sindrom metabolic, steatoză hepatică, sindromul apneei de somn, infertilitate), precum și îmbunătățirea calității vieții.

Este esențial însă să luați în considerare și eventualele riscuri ale chirurgiei bariatrice. Unele complicații sunt comune cu cele ale oricărei intervenții chirurgicale (infecții, hemoragii, tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară), iar altele depind de tipul de procedură folosit (alunecarea sau eroziunea inelului gastric, hernie internă în cazul operației de by-pass gastric, dilatarea stomacului restant în cazul gastrectomiei longitudinale). Pe termen lung, principalele complicații ce apar sunt deficitele proteice, vitaminice și minerale, pacientul bariatric necesitând suplimentare vitaminică timp îndelungat. De asemenea, tot mai multe studii arată creșterea riscului de osteoporoză, adicții diverse (alcool, droguri), precum și creșterea riscului de suicid.

Este important să rețineți că intervenția chirurgicală nu este un elixir magic pentru scăderea în greutate, iar pentru obținerea și menținerea rezultatelor dorite este nevoie de un angajament pe termen lung. Chirurgia bariatrică nu poate substitui un stil de viață sănătos, ci mai degrabă permite dietei și activității fizice să funcționeze.

OSTEOPOROZA

Scheletul uman este alcătuit din oase a căror geometrie, structură microscopică și compoziție sunt perfect adaptate funcției de susținere a greutății organismului, apărare (oasele de la nivelul toracelui protejează organe vitale precum inima și plămânii), locomoție (mișcarea nu ar fi posibilă fără efectul de pârghie al oaselor). Geometria fiecărui os este adaptată funcțiilor specifice și este determinată mai ales de informația genetică (tiparul după care un os este construit în copilărie și adolescență). Structura microscopică poate fi asemuită cu orientarea fibrelor într-o țesătura și, deși este determinată major de un „tipar” genetic, este adaptată în permanență în funcție de nevoi. Compoziția oaselor este reprezentată de o „țesătură” din proteine pe care sunt depuse cristale dure cu conținut de fosfor și calciu și celule osoase, și este modificată de asemenea în permanență în funcție de nevoi.  Scheletul are și o funcție metabolică, funcționând ca un depozit de rezervă de calciu ce poate fi folosit atunci când este nevoie.

Țesutul osos este într-un proces permanent de reînnoire, ca toate țesuturile din organism, astfel încât putem spune că la fiecare 8 ani, întregul schelet este înnoit la un individ normal. Acest proces începe cu  resorbția osoasă, când osul vechi este distrus într-un punct cu dimensiune microscopică și este urmat de formare osoasă, când osul distrus la nivel microscopic este înlocuit de unul nou. În scheletul unui copil în creștere, predomină formarea osoasă, la un schelet adult procesele sunt aproximativ egale, iar la femeile după menopauză sau bărbații dupa 50 de ani, predomină pierederea de os.

Există mai mulți hormoni care influențează raportul dintre  pierderea și formarea de os (hormonul paratiroidian, tiroidieni, vitamina D, hormonul de crestere, cortizolul, estrogenii,etc).

Hormonii nu sunt însă totul. Alți factori precum rasa, factorii genetici, alimentația, exercițiul fizic și modul de viață sunt foarte importanți în ceea ce privește raportul dintre pierdere și formare osoasă.

Așa cum sugerează și numele, înseamnă os poros, de fapt este o boală în care rezistența osului este scăzută și scheletul are un risc mare de fractură.

Osteoporoza este importantă datorită complicațiilor sale care se numesc fracturi de fragilitate. Fractura de fragilitate este fractura care apare după căderea de la propria înălțime. Un schelet sănătos este făcut astfel încât să rămână întreg după o cădere de la propria înălțime, iar apariția unei fracturi în asemenea situație este un semnal de alarmă foarte serios. Dacă nu sunt luate masuri pentru creșterea rezistenței osoase, există riscul apariției de noi fracturi, cu multe consecințe legate de sănătate.

Dacă osteoporoza nu este complicată, adică nu au fost fracturi, pacientul poate să nu simtă nimic, dar scheletul său nu mai are rezistență normală și la o cădere se poate fractura cu ușurință. De aceea, osteoporoza este asemănătoare cu hipercolesterolemia (colesterol crescut în sange) care nu doare dar trebuie tratat deoarece înseamnă niște riscuri în viitor pentru sănătate).
Dacă pacientul a avut deja fracturi din cauza osteoporozei, poate avea dureri permanente sau chiar modificări ale scheletului cu imposibilitatea de a efectua anumite mișcări, deplasarea sau funcționarea normală a numitor organe sau sisteme.

În prezent standardul de diagnostic pentru osteoporoză este reprezentat de măsurarea densității osoase cu densitometru DXA la nivelul coloanei lombare, șoldului și uneori al antebrațului. În situații speciale se măsoară întregul schelet. Pentru a afla dacă e nevoie de tratament, pe lîngă această măsuratoare, mai sunt luați în calcul și factori ca vârsta, istoricul medical, istoricul familial, boli sau tratamente actuale sau anterioare.

Femeile după instalarea menopauzei (de obicei e nevoie de o evaluare la câțiva ani de la menopauză), bărbații după 50 de ani, cei care au boli ce pot afecta oasele indiferent de vârstă ( hipertiroidism, boala Cushing, hipogonadism adică lipsa hormonilor sexuali, boli metabolice osoase, hiperparatiroidism primar, lipsa de vitamina D, poliartrita reumatoidă, diabet zaharat, s.a.), cei care fac tratamente cunoscute pentru efectul lor pe os cum ar fi cortizonul în orice formă.

În principiu orice os care s-a rupt după căderea de la proria înălțime poate fi o fractură osteoporotică dar cele mai cunoscute și importante sunt: fractura de antebraț care poate apărea la femeia în primii ani după menopauză, fractura de corp vertebral, altfel spus „tasarea vertebrală” care arată ca o înfundare a unei vertebre dar este de fapt o fractură, fractura de șold, cea mai importantă complicație a osteoporozei, dar și fracturi de coaste sau de gambă.
Diagnosticul fracturii este de obicei clinic, adică bazat pe ce simte pacientul sau ce se poate vedea la examinare, dar fractura de corp vertebral (tasarea vertebrală) poate să treacă neobservată deoarece produce o durere la nivelul coloanei fără o modificare evidentă a profilului osos. Această fractură necesită radiografie de coloană profil sau o scanare specială pe aparatele DXA pentru diagnostic.

Da, în prezent există numeroase dovezi pentru diferite tratamente eficiente în osteoporoză. Trebuie menționat că tratament nu însemană doar ce primește un pacient pe o rețetă compensată ci și modificări ale stilului de viață și o dietă corespunzătoare.
Exercițiul fizic Menținerea unui schelet sănătos se face cu min 1 oră pe zi de mers pe jos în ritm susținut. Există și posibilitatea creșterii rezistenței osului prin efort fizic dar necesită o intensitate mai mare și supraveghere specializată.
Alimentația: trebuie să fie variată, să nu conțină multă sare (adăugarea de sare în mâncare duce la piedere de calciu din oase), să conțină proteine și derivate de lapte sau alte alimente bogate în calciu
Suplimentele de calciu și vitamina D însoțesc aproape întotdeauna un tratament farmacologic în osteoporoză dar trebuie menținute cronic, pe termen lung, conform indicației medicului
Tratamentul farmacologic este de obicei pe termen de 3-5 ani cu posibilitatea de prelungire sau de reinițiere după o pauză. Trebuie menționat că osteoporoza este o boala cronică și necesită tratament practic toata viața, chiar dacă uneori , pentru o perioadă tratamentul poate consta în suplimente de vitamina D sau exercițiu fizic.

PARATIROIDA

Paratiroidele sunt mici glande endocrine, situate de obicei pe faţa posterioară a lobilor tiroidieni (vezi figura de mai jos). Ele secretă un singur hormon, numit Parathormon (PTH), implicat în reglarea calcemiei. De obicei sunt în număr de patru, două superioare situate pe fața posterioară a lobilor tiroidieni și două inferioare, situate la polul inferior al lobilor tiroidieni, adiacent capsulei. Cu toate că volumul lor este mic, rolul pe care-l au în menţinerea echilibrului fosfo-calcic al organismului este vital. Localizarea glandelor paratiroide poate fi, însă, extrem de variabilă, între 12-15% dintre persoanele sănătoase prezentând glande supranumerare, chiar până la 12. Dimensiunile reduse, variabilitatea poziției și numărului lor fac din chirurgia acestor glande de multe ori un lucru extrem de dificil.

Parathormonul (PTH) este singurul hormon secretat de glandele paratiroide. El este sintetizat de celulele principale, fiind implicat în reglarea concentrației calciului și fosforului din sânge, alături de alţi hormoni, cum sunt calcitonina, vitamina D.

Principalul rol al PTH-ului este de a regla nivelul plasmatic al calciului și al fosforului, prin efectele exercitate la trei niveluri: rinichi, os şi intestin.

La nivel renal, PTH-ul creşte reabsorbţia de calciu din urină şi eliminarea urinară de fosfor. O altă acţiune renală a PTH-ului este reprezentată de stimularea formării metabolitului activ al vitaminei D, adică 1,25 dihidroxivitamina D.

La nivel osos, efectele PTH-ului sunt complexe, deoarece hormonul acţionează pe mai multe celule, atât direct cât şi indirect. Administrarea intermitentă a unor doze mici de PTH determină creşterea netă a masei osoase trabeculare, cu modificarea doar tranzitorie a calcemiei, efectele fiind minime în osul cortical. Acest efect este folosit în tratarea osteoporozei cu analogi ai PTH-ului. În contrast, administrarea continuă a PTH-ului duce la reducerea masei osoase corticale. Acest efect se întâlneşte în hiperparatiroidism.

La nivel intestinal, PTH-ul stimulează absorbţia de calciu din lumenul intestinal, acţiune mediată prin vitamina D.

Prin efectele sale, PTHul are rolul de a menține nivelul calciului din sânge, adică calcemia, în limite normale. În plus, el împiedică creșterea nivelului de fosfați din circulație, prin eliminarea surplusului de fosfor în urină. Un nivel adecvat al calciului și fosforului este necesar pentru mineralizarea oaselor și pentru buna funcționare a sistemului neuro-muscular.

Alți factori implicați în reglarea metabolismului fosfo-calcic sunt Calcitonina și vitamina D.

Calcitonina este un hormon secretat de celulele C parafoliculare, situate în tiroidă. Sinteza şi secreţia hormonului sunt stimulate de creşterea bruscă a calcemiei. Creşterea bruscă a calcitoninei în circulaţie inhibă eliberarea calciului din os, prin reducerea resorbţiei osoase, iar la nivel renal, reduce reabsorbţia calciului. Prin aceste mecanisme, calcitonina readuce calcemia crescută la normal . În patologia umană, calcitonina este un marker tumoral specific pentru carcinomul medular tiroidian ce derivă din celulele C parafoliculare. De asemenea, ea este folosită în terapia osteoporozei.

Vitamina D nu este considerată cu adevărat o vitamină, deoarece aportul nutritiv nu este esenţial la persoanele care se expun la soare. Ea se poate sintetiza în piele sub acţiunea razelor ultraviolete. Forma sa activată – 1,25(OH)2-vitamina D sau calcitriolul – se comportă ca un adevărat hormon, acţionând pe receptori specifici. În cazul expunerii insuficiente la soare, sursa alternativă de vitamina D pentru organism rămâne alimentaţia. Ea se găseşte în cantităţi mari în ficat, ouă, uleiul de peşte, dar poate avea şi origine vegetală. Odată absorbită din intestin, vitamina D ajunge în circulaţia sanguină și, de aici, în ficat. Ajunsă în ficat, vitamina D este hidroxilată sub acţiunea unei enzime, formându-se 25 OH-vitamina D. Concentraţia din sânge a 25 OH-vitaminei D se consideră că reflectă cantitatea de vitamină D existentă în circulaţie și se poate determina în laborator. A doua etapă a procesului de activare a vitaminei D are loc în rinichi, sub acţiunea unei alte enzime, formându-se 1,25(OH)2-vitamina D sau calcitriolul (vezi figura de mai jos), care reprezintă forma finală, activată, a vitaminei D. Acțiunile calcitriolului se realizează prin legarea sa de receptorii care se găsesc în mai multe ţesuturi şi organe. În intestinul subţire, 1,25(OH)2-vitamina D stimulează absorbţia calciului. Se poate spune că absorbţia intestinală a calciului nu se face în absenţa vitaminei D activate. La nivelul osului principalul rol al vitaminei D este de a asigura condiţiile de mineralizare adecvată, prin realizarea concentraţiilor corespunzătoare de calciu şi fosfor în sânge. La nivelul glandelor paratiroide, 1,25(OH)2-vitamina D inhibă secreţia de PTH. Acest efect are aplicabilitate clinică pentru tratarea cu vitamina D activată a pacienţilor cu insuficienţă renală cronică şi hiperparatiroidism secundar. Recent au fost descrise şi alte acţiuni ale 1,25(OH)2-vitaminei D, denumite „non-clasice” sau „non-calcemice”, pentru că nu au legătură cu metabolismul fosfo-calcic. Ele sunt exercitate pe celule sau ţesuturi care posedă receptori specifici, cum ar fi: ţesut muscular, sistem nervos central, sistem imun, tegumente şi chiar unele celule neoplazice.  Astfel, în ultimii ani, se crede că vitamina D ar avea roluri importante în imunitate, diferenţierea celulară, inhibarea proliferării celulare anormale și creşterea forţei musculare.

Hipocalcemia este o afecțiune în care nivelul de calciu din sânge este mai mic decât cel normal. În cazul scăderii concentraţiei calciului ionizat din circulaţie are loc, în primul rând, creșterea secreţiei paratiroidiene de PTH, care stimulează activarea vitaminei D. Vitamina D activată acţionează direct la nivelul tubului digestiv, sporind absorbția calciului din intestin. Absorbţia intestinală mai mare a calciului reprezintă mecanismul cel mai important care intervine în caz de hipocalcemie, dar nu este singurul. La nivelul rinichiului creşte reabsorbţia calciului din urină. Sub acţiunea PTH şi a 1,25(OH)2-vitamina D este stimulată și eliberarea calciului din oase. În urma procesului de resorbţie osoasă se eliberează şi fosfaţi, care sunt, însă, eliminați prin urină, evitându-se astfel acumularea lor în circulație. Prin aceste mecanisme complexe organismul încearcă să readucă la normal nivelul calciului ionic din sânge.

Cele mai frecvente situații care determină hipocalcemie sunt:

  1. Lipsa PTH-ului, adică insuficiența paratiroidiană,
  2. Carența severă de vitamina D, ce determină rahitism sau osteomalacie,
  3. Sindromul de rezistență la acțiunea PTH-ului (Pseudo-hipoparatiroidism),
  4. În situația dereglării echilibrului acido-bazic, cum sunt alcaloza metabolică sau respiratorie,
  5. Creșterea concentrației de fosfor din circulație, cum se întâmplă în insuficiența renală cronică,
  6. Hipomagneziemia severă sau hipermagneziemia,
  7. Pancreatita acută,
  8. Transfuzi masive de sânge tratat cu citrat,
  9. Afecțiuni severe, mai ales septicemii,
  10. Tratamente cu antiosteoporotice, cum ar fi bisfosfonații (hipocalcemia este o contraindicație absolută pentru administrarea acestor preparate!).

Hipercalcemia este o afecțiune în care nivelul de calciu din sânge este mai mare decât cel normal. Prea mult calciu din sânge poate să afecteze oasele, să determine apariția litiazei renale și să influențeze funcționarea  inimii și creierului. Hipercalcemia stimulează în mod fiziologic mecanisme opuse celor din hipocalcemie: inhibă secreţia paratiroidiană de PTH şi scade sinteza renală a vitaminei D activate (1,25(OH)2-vitamina D). Consecinţele deficitului de PTH şi de vitamina D activată sunt: reducerea absorbţiei intestinale a calciului, creşterea excreţiei renale de calciu şi scăderea eliminărilor urinare de fosfaţi, reducerea resorbţiei osoase. Toate aceste mecanisme intervin pentru readucerea calcemiei la valori normale, atunci când glandele paratiroide nu sunt bolnave.

Hipercalcemia poate fi determinată de:

  • hiperactivitatea glandelor paratiroide (situație numită Hiperparatiroidism).
  • cancerul – unele forme de cancer sau dezvoltarea metastazelor,
  • unele boli pulmonare cum ar fi sarcoidoza sau tuberculoza,
  • unele afecțiuni genetice, cum ar fi Hipercalcemia hipocalciurică familială,
  • unele medicamente, cum ar fi litiul, utilizat în tratarea afecțiunilor psihiatrice, sau unele diuretice, cum ar fi Indapamidul sau Hidroclorotiazida,
  • administrarea prea multor suplimente de calciu și vitamină D,
  • stările de deshidratare severă.

SUPRARENALA

Cea mai gravă complicație a bolii Addison este criza addisoniană. În timpul unei crize suprarenale, scăderea tensiunii arteriale, hipoglicemia și nivelul crescut de potasiu din sânge pot fi fatale. În aceste cazuri este necesară administrarea intravenos de hidrocortizon, sare și glucoză. De obicei, starea pacientului se îmbunătățește rapid. La ieșirea din criză, doza de hidrocortizon este micșorată treptat până se ajunge la doza necesară zilnic.

Femeile gravide care suferă de insuficiență suprarenală primară sunt tratate cu terapia standard pe tot parcursul sarcinii. Uneori, datorită stărilor de vomă, hidrocortizonul va fi luat injectabil. În timpul nașterii, tratamentul este similar cu cel din cazul operațiilor. Doza de hidrocortizon este apoi redusă treptat până se ajunge la doza zilnică.

Nu se fac restrictii de sare în dietă. Creșteți consumul de sodiu. Organismul are nevoie de o anumită cantitate de sare pentru ca rinichii să funcționeze normal. În cazul bolii Addison organismul pierde multă sare. În plus, nu ignorați poftele de sare, deoarece acest lucru poate fi un semn pe care trebuie să-l urmăriți. Dacă transpirați prea mult, adăugați mai multă sare la produsele alimentare și beți mai multe lichide, în special apă.

Pe cât posibil, evitați stimulentele și zahărul și carbohidrații rafinați. Oboseala este unul dintre simptomele comune ale bolii Addison, dar niciodată, în niciun caz, nu ajungeti la stimulente cum ar fi sporturi sau băuturi energizante, sifon sau cafea pentru a “stimula” energia.

Evitați alimentele junk prelucrate care sunt încărcate cu carbohidrați goi și cantități mari de zahăr rafinat. Trebuie să vă măriți aportul de alimente bogate în vitamina C, cum ar fi fructele citrice și legumele. Acesti antioxidanti ajută la stimularea sistemului imunitar și permite organismului să se adapteze mai bine la stres, prevenind astfel deteriorarea ulterioară a glandelor suprarenale.Puteti creste aportul de vitamine B (din brânza brută, ouăle pășunate, crustacee și pești precum sardinele, hamsiile și somonul sălbatic din Alaska) pentru a stimula producerea anumitor hormoni și neurotransmițători care sunt în continuare epuizați atunci când aveți stres.Zincul (fructele de mare, semințele, nucile, fasolea, spanacul și ciupercile) și magneziul (Avocado, fasole neagră, banane, iaurt, semințe, nuci și spanac) sunt importante pentru sistemul imunitar.Obțineți cantități suficiente (dar moderate) de proteine, usor digerabile cum ar fi carnea de pui, fasole, curcan, nuci și semințe, mazăre, drojdie nutritivă și quinoa.

Acest test implică măsurarea nivelului cortizolului din sânge înainte și după injectarea de ACTH sintetic. ACTH semnaleaza glandele suprarenale pentru a produce cortizol. Dacă glandele suprarenale sunt deteriorate, testul de stimulare cu ACTH arată că producția de cortizol ca răspuns la ACTH sintetic este limitată sau inexistentă. Testul este absolut necesar pentru stabilirea capacitatii functionale a suprarenaleor si a stabili cauza. Insuficienta adrenergica este indicata de nivele scazute de cortizol in urma injectarii ACTH.

Cele mai frecvente complicații cauzate de excesul de cortizol constau în:
– hipertensiune arterială
– accident vascular cerebral
– insuficiență cardiacă
– osteoporoza cu fracturi de fragilitate,
– diabet zaharat secundar
– tromboze venoase (cheaguri de sânge în circulație)
– embolie pulmonară (cheag de sânge care blochează circulația la nivelul plămânului),
– infecții

În sindromul Cushing iatrogen dacă este posibil se va renunța la corticoterapie sau măcar se vor reduce dozele de Prednison. Reducerea dozelor se face întotdeauna treptat deoarece poate să apară insuficiența corticosuprarenaliană acută cu hipotensiune severă. De obicei însă nu este posibil să se întrerupă corticoterapia astfel încât se va încerca prevenirea apariției sau tratarea complicațiilor corticoterapiei. Se recomandă tratament pentru osteoporoză dacă se estimează că durata corticoterapiei va depăși 3 luni (calciu, suplimente de vitamina D și bifosfonat). În timpul corticoterapiei este bine să se administreze medicație care protejează stomacul (antiacide, inhibitori de pompă de protoni).

Medicamentele pot fi folosite pentru a controla producția de cortizol atunci când intervenția chirurgicală și radiațiile nu funcționează. Medicamentele pot fi, de asemenea, utilizate înainte de intervenția chirurgicală. Medicii pot recomanda terapia medicamentoasă înainte de intervenția chirurgicală pentru a îmbunătăți semnele și simptomele și pentru a minimiza riscul chirurgical.

Medicamentele pentru controlul producției excesive de cortizol la nivelul glandelor suprarenale includ ketoconazol (Nizoral), mitotan (Lysodren) și metyraponă (metopironă). Mifepristona (Korlym) este aprobată pentru persoanele cu sindrom Cushing care suferă de diabet zaharat de tip 2 sau de intoleranță la glucoză. Mifepristona nu reduce producția de cortizol, dar blochează efectul cortizolului asupra țesuturilor. Efectele secundare ale acestor medicamente pot include oboseală, greață, vărsături, dureri de cap, dureri musculare, hipertensiune arterială, potasiu și umflături scăzute. Unii au efecte secundare mai grave, cum ar fi reacțiile adverse neurologice și toxicitatea hepatică. Cel mai nou medicament pentru Cushing este pasireotida (Signifor), și funcționează prin scăderea producției de ACTH dintr-o tumoră hipofizară. Acest medicament este administrat sub formă de injecție de două ori pe zi. Se recomandă ca intervenția chirurgicală hipofizară să nu fie reușită sau nu poate fi făcută. Efectele secundare sunt destul de frecvente și pot include diaree, greață, hiperglicemie, cefalee, dureri abdominale și oboseală. În unele cazuri, tumora sau tratamentul acesteia va determina deformarea altor hormoni produși de hipofiză sau glandei suprarenale, iar medicul dumneavoastră va recomanda medicamente de înlocuire a hormonilor.

Pe baza acestor date se recomanda sa apelati la un neurochirug experimentat in interventii la nivel hipofizar.

Cele mai frecvente complicaţii sunt:

  • Nanismul sexual cauzat de închiderea timpurie a cartilajelor de creștere de excesul de androgeni.
  • Pseudopubertatea precoce.
  • Sindromul de virilizare la sexul feminin (hipertrofie clitoridiană, hirsutism, îngroşarea vocii, acnee, seboree, ovare polichistice, amenoree, infertilitate).
  • În caz de supradozare cu dexametazona: osteoporoză.
  • Glucocorticoizi pentru a compensa deficitul acestora şi pentru inhibarea secreţiei de ACTH:
  • La copii se recomandă administrarea per os a hidrocortizonului 10-25mg/kgc/zi, în 2 prize. Hidrocortizonul are efect mai redus decât dexametazona asupra creșterii. Administrarea seara, are efect foarte bun asupra frenării ACTH.
  • La adulți: dexametazonă 0,25 – 0,75 mg/zi, în 2 prize.
  • Mineralocorticoizi: fludrocortison 0,1 mg/zi în prezența hipotensiunii arteriale.
  • Antiandrogeni (cyproteron acetat) când supresia cu glucocorticoizi este insuficientă pentru a controla hiperandrogenismul și la pubertate pentru a preveni stoparea creşterii prin androgenii în exces..
  • Agonişti ai GnRH (triptorelin) pentru a prevenii pubertatea precoce şi nanismul sexual.
  • Malformaţiile genitale se corec­tează
  • În formele cu pierdere de sare: regim hipersodat.

Un feocromocitom este o tumoare rară, de obicei noncanceroasă (benignă), care se dezvoltă într-o glandă medulosuprarenală. Poate afecta ambele glande. Dacă aveți un feocromocitom, tumora eliberează hormoni care provoacă hipertensiune arterială episodică sau persistentă. Netratat, un feocromocitom poate duce la leziuni grave sau care pot pune viața în pericol altor sisteme ale corpului, în special în sistemul cardiovascular. Majoritatea persoanelor cu feocromocitom are vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani, dar tumora se poate dezvolta la orice vârstă. Tratamentul chirurgical pentru îndepărtarea unui feocromocitom scade de obicei tensiunea arterială la normal.

Semnele și simptomele feochromocitoamelor includ adesea: tensiune arterială crescută, transpirații, durere de cap, bătăi rapide ale inimii (tahicardie), tremor, paloare, dispnee. Semnele și simptomele mai puțin frecvente pot include: anxietate, constipație, pierdere în greutate. Factorii declanșatori ai crizei sunt deobicei efortul fizic, anxietatea sau stresul, schimbări în poziția corpului, anestezie, alimentele bogate în tiramină, o substanță care afectează tensiunea arterială, pot declanșa o vrajă. Tiramina este frecventă în alimentele care sunt fermentate, îmbătrânite, murate (unele brânzeturi, unele soiuri de bere și vinuri, ciocolată, carne uscată sau afumată. Anumite medicamente care pot declanșa crize simptomatice: Inhibitorii inhibitorilor de monoaminooxidază (MAOI), cum ar fi fenelzina (Nardil), tranilcipromina (Parnate) și izocarboxazidul (Marplan) Stimulante, cum ar fi amfetamina sau cocaina.

Semnele și simptomele feocromocitomului pot fi cauzate de o serie de condiții. Deci, este important să obțineți un diagnostic prompt. Deși tensiunea arterială ridicată este un semn primar al unui feocromocitom, majoritatea persoanelor cu tensiune arterială crescută nu au o tumora suprarenala. Discutați cu medicul dumneavoastră dacă vreunul dintre următorii factori este relevant pentru dumneavoastră:

  • Dificultate în controlul hipertensiunii arteriale cu planul actual de tratament
  • Un istoric familial de feocromocitom
  • Un istoric familial al unei tulburări genetice conexe: neoplazia endocrină multiplă, tip II (MEN II); boala von Hippel-Lindau; paragangliom familial sau neurofibromatoză 1 (NF1)

Tratamentul primar pentru un feocromocitom este operația de îndepărtare a tumorii. Înainte de a vă supune unei intervenții chirurgicale, medicul dumneavoastră va prescrie medicamente specifice pentru tensiunea arterială care blochează acțiunile adrenalinei pentru a reduce riscul de a dezvolta tensiune arterială periculoasă în timpul intervenției chirurgicale. In majoritatea cazurilor, întreaga glandă suprarenală cu un feocromocitom este îndepărtată prin intervenție chirurgicală laparoscopică sau minim invazivă. Chirurgul dumneavoastră va face câteva incizii mici, prin care va introduce dispozitive asemănătoare celor de tip wand, echipate cu camere video și instrumente mici.

Preoperator veți lua probabil două medicamente timp de mai multe zile, care ajută la scăderea tensiunii arteriale înainte de operație. Aceste medicamente vor înlocui sau vor fi adăugate altor medicamente pentru tensiunea arterială pe care le luați. Alfa-blocantele mențin arterele și venele mai mici deschise și relaxate, îmbunătățind fluxul sanguin și scăzând tensiunea arterială. Blocantele alfa includ fenoxibenzamina (dibenzilină), doxazosin (Cardura) și prazosin (Minipress). Efectele secundare pot include bătăi neregulate ale inimii, amețeli, oboseală, probleme de vedere, disfuncții sexuale la bărbați și umflarea membrelor. În pregătirea pentru intervenție chirurgicală se adaugă beta-blocant la câteva zile după începerea blocării alfa. Beta-blocantele includ atenolol (Tenormin), metoprolol (Lopressor, Toprol-XL) și propranolol (Inderal, Innopran XL). Reacțiile adverse posibile includ oboseală, dureri gastrice, cefalee, amețeli, constipație, diaree, bătăi neregulate ale inimii, dificultăți de respirație și umflături la nivelul membrelor.

Dieta cu conținut ridicat de sare. Alfa și beta-blocanții lărgesc (diluează) vasele de sânge, determinând scăderea cantității de lichid din vasele de sânge. Acest lucru poate determina scăderi periculoase ale tensiunii arteriale în picioare. O dietă bogată în sare va atrage mai mult lichid în interiorul vaselor de sânge, împiedicând dezvoltarea tensiunii arteriale scăzute în timpul și după intervenția chirurgicală.

Cealalta glandă suprarenală, sănătoasă, realizează funcțiile efectuate în mod normal de două, iar tensiunea arterială revine, de regulă, la normal. Dacă o tumoare este canceroasă (malignă), eficacitatea intervenției chirurgicale se poate baza pe îndepărtarea tumorii și a tuturor țesuturilor canceroase. Cu toate acestea, chiar dacă toate țesuturile canceroase nu sunt îndepărtate, intervenția chirurgicală ar putea limita producția de hormoni și poate furniza un anumit control asupra tensiunii arteriale. Daca tumora a fost malignă s-ar putea să trebuiască să urmați cure de chimioterapie.

TIROIDA

Printre cele mai frecvente complicații ale bolii Basedow se citează: cele cardio-vasculare (mai ales tulburări de ritm, cum ar fi fibrilația atrială), osteoporoza și diverse tulburări nervoase.  Dacă sunteți fumătoare riscați sa dezvoltați exoftalmie. Nu este exclusă asocierea în timp a  altor boli autoimune  (vitiligo, poliartrită reumatoidă, lupus eritematos, anemie pernicioasă, ș.a.).    

Sarcina nu este contraindicată la femeile hipertiroidiene. Nu este bine sa rămâneți acum gravidă, boala tiroidiană fiind probabil decompensată. Ar fi indicat sa folosiți contraceptive (anticoncepționale) până la compensarea bolii. Momentul concepției va fi stabilit în colaborare cu medicul curant. Pe parcursul sarcinii se poate administra tratament medicamentos, dacă este cazul, sub strictă  monitorizare  endocrinologică. Evoluția sarcinii va fi și ea urmărită de obstetrician.

Exoftalmia  va fi urmărită în dinamică de endocrinolog în colaborare cu oftalmologul. Uneori sunt necesare investigații oftalmologice specifice. Teoretic, exoftalmia poate evolua către complicații severe, care pot conduce chiar la pierderea vederii. Pentru a împiedica agravarea exoftalmiei trebuie: să renunțați total la fumat, să respectați indicațiile igieno-dietetice primite, să evitați eforturile fizice și  stres-urile psiho-emoționale, sa reduceți  activitatea la computer și  vizionarea televizorului și să respectați   tratamentului medicamentos prescris. Sunt utile și următoarele: dormitul cu pernă înaltă, uzul de picături sau geluri locale. Compensarea hipertiroidiei ameliorează exoftalmia. Trebuie să va prezentați la control periodic conform programării.

În boala Basedow este contraindicată cura helio-marină, deci evitați litoralul. Este indicat să vă petreceți concediul la munte (altitudine medie); stațiuni recomandate : Vatra Dornei, Borsec, Stâna de Vale.

Tag: Basedow

Boala Basedow se poate trata: medicamentos, operator (tiroidectomie) sau cu iod radioactiv. Fiecare metodă terapeutică are indicații si contraindicații. În general, la majoritatea cazurilor, se începe cu tratament medicamentos, care se administrează 1- 2 ani. Dacă răspunsul terapeutic este nesatisfăcător, bolnavul este orientat către o altă formă de terapie. Indicațiile tiroidectomiei sunt reprezentate de: guși mari, care induc compresiune (apăsare) pe structurile învecinate, asociere de noduli tiroidieni, lipsa de răspuns la tratamentul medicamentos efectuat corect, efecte nedorite ale antitiroidienelor, ș.a.

La ora actuală în boala Basedow se practică înlăturarea în totalitate a glandei tiroide (tiroidectomie totală).Cele mai importante complicații post operatorii sunt: hipocalcemia (prin afectarea glandei paratiroide) și modificarea vocii, disfonia (prin afectarea corzilor vocale). Cele care nu se ameliorează în timp, necesită tratament. În ultimii ani aceste complicații sunt foarte rare.

Este posibil ca sub tratament antitiroidian sa crească volumul gușii. Fenomenul observat nu reprezintă o complicație gravă a medicației. Acest aspect sugerează de obicei o doză prea mare de antitiroidian. Este indicat sa vă prezentați la medicul curant, care vă va reduce dozele de Thyrozol sau le va asocia cu doze mici de hormon tiroidian.

Există cazuri care prezintă asociat unul sau mai mulți noduli tiroidieni. Este important ca aceștia sa fie bine investigați. În suspiciunea de malignitate se recomandă operație

Boala Basedow se poate moșteni. Ea poate debuta chiar din copilărie. Copilul trebuie dus la endocrinolog pentru examen clinic, ecografie tiroidiană și analize de sânge (hormonale, imunologice).

Tiroidectomia totală îndepărtează în întregime glanda tiroidă și pacientul nu mai deține nici o sursă endogenă de hormoni tiroidieni. Se recomandă tratament cu levotiroxină (Euthyrox) toată viața. Preparatul se ia pe cale orală în doze progresiv crescânde. Dozele sunt stabilite de endocrinolog. Periodic se dozează hormonul TSH pentru a se vedea dacă dozele prescrise sunt adecvate.

Este foarte bine. În tiroidita cronică se recomandă tratament medicamentos cu Euthyrox când există hipotiroidie sau în anumite condiții particulare (sarcina). Pentru diagnosticarea cât mai precoce a hipotiroidiei sunt necesare determinări periodice de TSH (la 6 luni sau anual).

Este recomandabil ca înainte  sarcinii sa faceți o ecografie tiroidiană și următoarele determinări ; TSH, FT4 si anticorpi antitiroperoxidazici (anti TPO).

Tiroidita Hashimoto este o afecțiune foarte frecventă la femei, mai ales după vârsta de 50 de ani. Boala nu este gravă, nu pune în pericol viața pacientului și poate fi bine controlată medicamentos. La marea majoritate a cazurilor nu se vindecă, persistând toată viața.

În sarcină crește necesarul de hormoni tiroidieni. În primele 3 luni ale sarcinii, tiroida fătului nu secreta hormoni tiroidieni, acesta fiind dependent de hormonii oferiți de mamă. Este necesară creșterea cantității de Eutirox în relație cu valorile TSH și FT4 din sarcină (în general cu 30 %).

Tratamentul cu Eutirox presupune respectarea anumitor condiții: preparatul se ia dimineața, fără alte medicamente, la aceeași oră, cu apă obișnuită. Se mănâncă după minimum 30 minute. Restul de medicamente trebuie luate după micul dejun, Probabil ca medicația asociata (mai ales calciul) împiedică absorbția hormonului tiroidian.   

O gușă voluminoasă produce simptomele de care va plângeți D-voastră. La aceste  cazuri  se recomandă tiroidectomia totală. Operația nu este riscantă, iar postoperator trebuie sa luați în continuare tratament cu Eutirox.

În sarcină, determinările hormonale se fac astfel: la câte 4 săptămâni (I trimestru) si la 6-8 săptămâni (II,III trimestru). După naștere, la 6-8 săptămâni, se va repeta determinarea de TSH și FT4.

Tratamentul cu hormoni tiroidieni poate determina uneori: palpitații, transpirații, scădere în greutate, insomnii, nervozitate, ș.a. Efectele secundare sunt mai intense la anumite categorii de bolnavi (vârstnici, cardiaci). Aceste simptome apar deobicei când dozele administrate sunt prea mari.

Se consideră că preparatele de seleniu ar putea fi eficace la bolnavii cu seleniu plasmatic scăzut. Nu există suficiente dovezi științifice privind eficacitatea de durată a preparatului.

Tratamentul cu Euthyrox are efecte benefice asupra colesterolului, scăzându-i valorile. După instituirea tratamentului cu Euthyrox, la 6-8 săptămâni este bine să vă determinați pe lângă TSH și colesterolul. Dacă valorile acestuia din urmă se mențin mari, medicul curant vă va asocia un tratament adecvat.

Load More